OSE Immunotherapeutics SA, annonce aujourd’hui les premières inclusions dans l’essai clinique de phase 1 évaluant OSE-127, un anticorps monoclonal ciblant le récepteur IL-7 (IL-7R). Son mécanisme d’action lui ouvre des voies de traitement originales pour les maladies auto-immunes et inflammatoires chroniques.
Les premiers sujets sains ont été inclus rapidement après l’approbation des autorités belges fin novembre 2018. Cette étude clinique d’escalade de dose de première administration à l’homme, randomisée, en double aveugle contre placébo, vise à évaluer la sécurité et la tolérance de doses uniques et répétées d’OSE-127 administrées par voie intraveineuse et sous-cutanée. Cet essai prévoit l’inclusion de 63 volontaires sains.
Les objectifs secondaires de l’essai comprennent l’évaluation de la pharmacocinétique, de la pharmacodynamie et de l’immunogénicité pour analyser et comprendre l’absorption et la métabolisation du produit. Par ailleurs, des biomarqueurs exploratoires permettront d’évaluer le potentiel du produit dans le traitement des maladies auto-immunes inflammatoires.
« L’entrée en phase clinique d’OSE-127 est une étape clé pour ce produit dont le mécanisme d’action innovant a déjà été démontré dans des études précliniques publiées récemment dans des revues scientifiques. Avec ses propriétés purement antagonistes, OSE-127 a le potentiel pour devenir un traitement de premier plan dans les maladies auto-immunes, à titre d’exemple la maladie de Sjögren et les maladies inflammatoires de l’intestin, représentant un marché important avec un fort besoin médical », commente Alexis Peyroles, Directeur général d’OSE Immunotherapeutics.
L’efficacité des traitements actuels des maladies auto-immunes et inflammatoires chroniques est entravée par la résistance primaire ou la résistance acquise aux traitements. Cette résistance est générée par la réactivation et la prolifération de cellules T mémoires pathogènes. Les propriétés purement antagonistes (1) d’OSE-127 permettent in vivo de prévenir l’inflammation à long terme médiée par ces cellules T mémoires délétères. Ce blocage de l’IL-7R supprime la réponse des lymphocytes T mémoires pathogènes tout en préservant les cellules T quiescentes et les cellules T régulatrices naturelles.